CBG og CBC drepte lungekreftceller i en ny studie
CBG og CBC drepte lungekreftceller i en ny studie og kan være interessante som fremtidige tilleggsbehandlinger.
En ny studie publisert i Antioksidanter vekker stor interesse for cannabinoidforskning. Forskerne ved Rostock University Medical Center og University of Rostock har undersøkt hvordan de to cannabinoidene cannabigerol, CBG og cannabichromene, CBC, påvirker lungekreftceller. Resultatet: begge stoffene utløste cellestress, skadet mitokondriene og førte til celledød i to forskjellige lungekreftcellelinjer.
Slik gikk studien
Studien fokuserte på A549- og H460-celler, to velkjente modeller for lungekreftforskning. Forskerne analyserte celleoverlevelse, apoptose og mitokondriell funksjon etter eksponering for CBG og CBC. Det som ble sett var tydelig doseavhengige effekter, med høyere konsentrasjoner som ga mer alvorlig celledød.
Både CBG og CBC utløste tegn på autofagi og mitokondriell apoptose. Flere markører pekte i samme retning: aktivering av caspase-8, caspase-9 og caspase-37, tap av mitokondriemembranpotensial og økte nivåer av cytokrom c i den omkringliggende væsken i cellekjernen. Kort fortalt så det ut til at cellenes energiproduksjon var alvorlig forstyrret.
CBG skilte seg ut i resultatene
CBG viste seg spesielt interessant. I tillegg til å forsterke apoptosesignaler, økte stoffet nivåene av ATF4, en stressresponsiv transkripsjonsfaktor knyttet til både autofagi og celledød. Forskerne så også økt spaltning av PARP, en annen klassisk markør for apoptose.
Mitokondriell funksjon ble også påvirket. Både CBG og CBC økte mitokondriell superoksiddannelse og reduserte mitokondrielt oksygenforbruk. I tillegg senket CBG nivåene av NDUFB8, en del av komplekset I i respirasjonskjeden. Samlet sett tyder funnene på at mitokondriell dysfunksjon er en viktig del av mekanismen bak effekten av cannabinoider på kreftcellene.
Ikke via de vanlige cannabinoidreseptorene
En spesielt interessant detalj er at effektene ikke så ut til å avhenge av CB1, CB2, TRPV1, TRPM8 eller PPARγ. Derimot var CBGs effekt knyttet til PPARα, som også så ut til å bidra til dens apoptotiske aktivitet. Det åpner for fortsatt forskning på PPARα som et mulig mål i fremtidige kreftstudier.
“Funnene peker på mitokondriell dysfunksjon som en av mekanismene bak effekten av cannabinoider på kreftceller”, oppsummerte forskerne.
Studien betyr ikke at CBG eller CBC er ferdige kreftmedisiner. Men resultatene styrker bildet av at enkelte cannabinoider kan ha klare biologiske effekter som fortjener nærmere undersøkelse. For forskningsfeltet rundt cannabis og medisin er dette nok en brikke i puslespillet som kan føre til nye behandlingsstrategier som fungerer bedre som supplement enn som erstatning.
